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雄激素脱发原因与治疗详情介绍

文章来源:重庆新生植发医院 | 发布时间:2019-04-22 10:02:55

  雄激素源性脱发是男性中更常见的脱发类型,约50%的男性白种人在50岁前会受累。此病的特点为头皮上的终毛以特征性分布方式进行性脱落。头皮前部、中部、颞部及顶部是典型的受累部位。用于指代该病的其他术语有“男性秃发”和“男性型脱发”。

  
本文将总结男性雄激素源性脱发的原因、治疗方式、临床特征和诊断。非瘢痕性脱发的其他病因和雄激素源性脱发的治疗将单独讨论。

  毛发生长周期 — 为了理解雄激素源性脱发进程中发生的病理生理变化,有必要了解正常毛发生长周期的基本知识。人体所有终毛囊在出生时就已存在,毛囊生长以周期性方式进行。头皮毛囊的生长周期包括三大阶段:

  生长阶段:称为生长期(anagen)。

  退化阶段:称为退行期(catagen)。

  休止阶段:称为休止期(telogen)。

  在正常头皮中,80%-90%的毛囊处于生长阶段(生长期),5%-10%处于休眠阶段(休止期),还有1%-3%处于退化阶段(退行期)。每天可有多达100根头发从头皮脱落,有大约相同数量的毛囊进入生长期。

  流行病学 — 男性雄激素源性脱发的患病率有年龄差异和种族差异。在白种人男性中,30岁前患雄激素源性脱发的约有30%,50岁前约有50%,70岁前约有80%。雄激素源性脱发的征象可能首先出现在青春期。一项研究显示,16%的15-17岁男性有雄激素源性脱发的临床证据。除了几乎所有男性都会在青春期后发生颞部发际线正常后退之外,约有15%的男性终生都不会发生雄激素源性脱发。

  在亚裔男性和非洲裔美国男性中,雄激素源性脱发并不像白种人男性中那样常见,起病的时间也较晚。据估计,非洲裔美国人男性发生雄激素源性脱发的可能性是白种人男性的1/4。

  秃发男性常有雄激素源性脱发的家族史,但家族史为阴性并不能排除该诊断。如果男性个体的家族中发生雄激素源性脱发的男性成员数量更多,则其发生该病的风险也更高。值得关注的是,有研究发现父亲和儿子秃发的一致性较高。例如一项研究纳入了572例男性,因与雄激素源性脱发无关的问题而在皮肤科就诊,该研究发现与父亲没有秃发的年轻男性相比,父亲秃发的男性发生雄激素源性脱发的可能性是5倍以上(RR 5.5,很高CI 1.26-23.99)。

 

雄激素脱发原因示意


  发病原因— 顾名思义,男性雄激素源性脱发的发病机制既涉及到激素(雄激素)又涉及到遗传因素。目前认为,秃发是一种具有遗传易感性的雄激素依赖性状。

  对雄激素源性脱发者毛发“脱落”的认识来自于由遗传决定且受激素影响的生长期缩短,而不是受累区域毛发生长全面停止。毛发周期的这种改变会导致生长期毛囊与休止期毛囊的比例减小,从无秃发头皮中正常比例12:1降低至雄激素源性脱发头皮中的5:1以下。生长期缩短会导致毛干更短更细,常称为毛囊微型化。随着更多毛囊发生微型化,头皮的毛发覆盖率逐渐降低。生长期更终会变得很短,以至于从毛囊长出的毛发不能到达皮肤表面。

  雄激素 — 在男性雄激素源性脱发的发病机制中,雄激素的作用已十分明确。雄激素源性脱发在青春期后发生,此时雄激素生成显著增加。而早期研究显示,青春期前去势的男性不会发生雄激素源性脱发,除非他们接受了睾酮治疗。

  
雄激素的细胞效应通过雄激素受体(androgen receptor, AR)介导。具有雄激素不敏感综合征(由AR基因突变引起)的患者不会发生雄激素源性脱发,这一点符合雄激素在该病中具有重要作用。

  二氢睾酮(dihydrotestosterone, DHT)是诱导和促进男性雄激素源性脱发的关键雄激素。DHT是强效的睾酮代谢物,与AR的亲和力为睾酮的数倍。5α-还原酶介导睾酮转化为DHT。在头皮毛囊,5α-还原酶中有2种亚型,即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型5α-还原酶位于皮脂腺、表皮和毛囊的角质形成细胞、真皮乳头细胞和汗腺。Ⅱ型5α-还原酶则位于毛囊外根鞘,以及附睾、输精管、精囊和前列腺。虽然这2种亚型对于雄激素源性脱发都有作用,但Ⅱ型5α-还原酶的作用更大。根据以下2点可证明5α-还原酶的重要性:Ⅱ型5α-还原酶基因突变的男性不会患上雄激素源性脱发;5α-还原酶抑制剂(如,非那雄胺和度他雄胺)可治疗雄激素源性脱发。

  毛囊微型化是由激素介导的过程引起,发生在毛囊真皮乳头水平。DHT与AR在细胞水平结合,此激素-受体复合物随后激活相应基因,使较大的终毛囊逐渐转化为较小的毛囊,并使其生长期缩短。转化生长因子β基因可能是参与该过程的基因之一。

  激素代谢与激素受体的固有差异可能引发了男性发生雄激素源性脱发。在患有雄激素源性脱发的年轻男性中,与未秃发处头皮相比,秃发处头皮细胞5α-还原酶的水平更高,AR的量也更大。与无雄激素源性脱发的男性相比,患有该病的男性中DHT生成率更高。虽然秃发男性与未秃发男性的血浆睾酮浓度相近,但在某些患有雄激素源性脱发的男性中已检测到非结合睾酮(睾酮的活性部分)水平增高。

  遗传学 — 遗传因素在男性雄激素源性脱发中发挥着重要作用。一项研究纳入了约500名单卵双胎男性和约400名双卵双胎男性,年龄为25-36岁,发现80%的脱发程度差异可归咎于遗传影响。母系遗传和父系遗传似乎都对该病有影响,其遗传方式更好被视为有可变外显率的多基因遗传。

  众多研究已识别出雄激素源性脱发的基因易感性位点,包括X染色体上的AR/EDAR2、染色体20p11上的PAX1/FOXA2和染色体7p21.1上的HDAC9基因。染色体3q26可能也有所作用。

  临床特征 — 雄激素源性脱发的特征为不同程度的毛发变细和非瘢痕性终毛脱落,通常始于头皮颞部、额中部或顶部。这3个部位受累的严重程度差异很大,有些男性头顶较为严重,其他男性则是前部更为严重。值得注意的是,绝大多数(96%)白种人男性在青春期后额部和双鬓的发际线会有少量后退(不到2cm),这与其将来发生雄激素源性脱发并无关联。男性枕中部头皮通常不会受累,从而在手术修复毛发时,可将枕部的毛发移植至头皮其他区域。

  Hamilton-Norwood量表有助于指导对男性型脱发进行分类。该量表按临床表现分为7个阶段,并按顺序对每个脱发阶段进行了外观描述。该量表也描述了较少见的A型脱发,该类型脱发男性仅表现为前发际线进行性后移。但并非所有雄激素源性脱发男性都遵循Hamilton-Norwood量表所列出的脱发模式。例如,有10%男性的脱发模式类似于女性的雄激素源性脱发,即头皮中央终毛脱落而额部发际线保留。

  
雄激素源性脱发是多年缓慢进展的连续过程。病情具有波动性,有些男性会注意到其一生中某些时候脱发频率加快,随后进入病情很轻的时期。

  诊断 — 男性雄激素源性脱发的诊断通常简单明了,通过从患者处获悉病史和检查患者的毛发和头皮而做出诊断。如果患者有模式化脱发且缓慢进展的病史,并且有毛囊微型化的证据,而头发牵拉试验呈阴性结果,则高度提示雄激素源性脱发。

  临床评估 — 毛囊微型化是雄激素源性脱发更早出现的体征之一。通过在对比色背景下检测毛发纤维的直径,或是使用手持显微镜或皮肤镜,即可查见患者是否存在微型化的毛发。在患者出现临床明显脱发很早之前,皮肤镜就能显示出毛囊直径的早期改变。由于对各个毛囊的作用是独立的,故微型化毛发可有不同的长度和直径。如果毛发的长度和质地不均匀,则符合雄激素源性脱发。

  患有雄激素源性脱发的男性常有相似脱发家族史。如果存在快速脱发或脱发伴瘙痒、烧灼感或头皮压痛,则需进一步评估,因为这些特点与雄激素源性脱发无关。

  头皮皮肤镜检查(也称为毛发镜检查)可能也有助于诊断。男性雄激素源性脱发的皮肤镜特征包括毛发直径各异、毛囊周围色素沉着/毛周征,以及黄点。还可存在局灶性脱发。

  组织病理学 — 诊断男性雄激素源性脱发时,通常无需组织病理学检查。然而雄激素源性脱发有独特的组织学特征,故可在诊断不确定的少见病例中将活检用于确诊。

  优先选用4mm钻孔活检,以获取组织标本用于诊断。我们通常获取2份活检标本,一份制成水平(横向)切片,另一份制成垂直切片。与垂直切片相比,组织标本水平切片可查见更多的毛囊,往往能得到更有帮助的结果。

  水平切片—雄激素源性脱发的组织学特征更容易在水平切片上查见。水平切片上可查见真皮层内终毛囊、毳毛囊和毳毛样毛囊不同程度的混合,具体取决于临床严重程度。毳毛和毳毛样毛发的直径小于0.03mm。真皮网状层可见终毛,直径大于0.06mm。

  发生雄激素源性脱发时,生长期毛囊与休止期毛囊的比例(A:T)以及终毛囊与毳毛囊的比例(T:V)有所改变,通过水平切片很容易评估。在雄激素源性脱发的病程中,A:T可从12:1下降至5:1以下;在更晚期的病例中,T:V比例从7:1减少至2.5:1以下。T:V比例的改变对于诊断雄激素源性脱发非常有用。

  垂直切片—垂直切片可显示终毛囊根植于皮下和真皮网状层,而毳毛囊的位置则更为表浅,位于真皮乳头层。可见结缔组织垂直柱,称为毛囊柱。在雄激素源性脱发中毛囊柱起自真皮深部,在真皮更为表浅的位置位于毳毛下方,可能是微型化之前曾包绕终毛囊的结缔组织[39]。

  虽然雄激素源性脱发实际上被分类为非炎症型脱发,但炎症在此类组织标本中并不少见。有1/3的活检标本中存在轻度毛囊周围淋巴组织细胞性炎症,约40%的标本中存在中度炎症[37]。该炎症与常见于斑秃的毛球周围严重炎症明显不同。毛囊周围轻度纤维化是另一种可检测到的特征[37]。此纤维化不同于瘢痕性脱发中可见的广泛瘢痕形成伴毛囊闭塞。

  在雄激素源性脱发中,存在炎症或纤维化可能有预后意义。一项研究纳入了接受外用米诺地尔治疗的男性雄激素源性脱发患者,发现22例有炎症或纤维化的男性患者中,55%对米诺地尔有反应,而在22例没有炎症或纤维化的组织病理学证据的男性患者中,该比例为77%。有必要开展进一步研究来证实此发现。延伸阅读:
什么是脂溢性脱发?如何护理?

  鉴别诊断 — 在雄激素源性脱发的鉴别诊断中,更常见的毛发疾病是弥漫性斑秃和休止期脱发。需要注意的是,雄激素源性脱发可能会与这些疾病共存,从而进一步增加诊断难度。

  弥漫性斑秃 — 与雄激素源性脱发相比,弥漫性斑秃通常起病更为急骤,一般不遵循模式化分布,可能还伴有身体其他部位的毛发脱落。点凹甲(nail pitting)可见于斑秃患者,但并非雄激素源性脱发的特征。斑秃者和雄激素源性脱发者中均可见微型化毛发。钻孔活检可帮助诊断疑难病例。 (参见“斑秃的临床表现和诊断”)

  休止期脱发 — 与雄激素源性脱发者的模式化脱发不同,休止期脱发一般导致整个头皮脱发,引起发量减少。休止期脱发常与急性事件有关,毛发牵拉试验结果为阳性。遭遇诱发事件或使用诱发药物的个人史有助于诊断。活检可帮助区分雄激素源性脱发与休止期脱发。

  
共存疾病

  心血管疾病 — 多项研究已探讨了雄激素源性脱发与心血管疾病或心血管疾病危险因素的关系,包括某些研究已在头顶脱发患者、头顶和额部脱发患者、早发性脱发患者和快速进展脱发患者中发现心血管疾病发生率升高。此外,已有报道称此类人群中发生高血压、重、血脂异常、胰岛素抵抗、颈动脉粥样硬化以及死于糖尿病或心脏病的风险增加。探讨雄激素源性脱发与代谢综合征之间相关性的研究所得结果并不一致。目前尚未制定关于雄激素源性脱发者心血管疾病检测和预防的明确指南。

  前列腺癌 — 已有关于男性型脱发与前列腺癌之间相关性的报道,但相关性的强度仍有待明确。一些研究报道,早发性雄激素源性脱发男性患者发生前列腺癌的风险增至1.5-2倍,而其他研究发现这两者之间并没有相关性或呈反相关。一项系统评价和meta分析纳入了7项用标准工具来对雄激素源性脱发进行分类的病例对照研究(4078例患者和4916例对照者),发现顶部模式的雄激素源性脱发与前列腺癌风险增加相关(汇总OR 1.25,很高CI 1.09-1.44),而不区分雄激素源性脱发模式时则没有发现这两种疾病之间有关系。

  美国我国健康与营养调查流行病学随访研究的数据中包括4316例25-74岁的男性,从1971-1974年随访至2011年;对此部分数据的分析发现,男性模式的脱发与前列腺癌死亡的风险增加56%相关(HR 1.56,很高CI 1.02-2.37)。将雄激素源性脱发推荐用于前列腺癌筛查决策之前,需进一步证实此研究的结果。

  结肠癌 — 已有研究探索过男性型秃发与其他癌症可能的关联。一项历时多年的前瞻性研究纳入了30,000多例来自卫生专业人员随访研究的男性,结果发现与无秃发的男性相比,仅额部秃发的男性(HR 1.29,很高CI 1.03-1.62)和额部秃发加轻度顶部秃发的男性(HR 1.31,很高CI 1.01-1.70)发生结肠癌的风险轻度增加。但需要进一步的研究来证实此相关性。

  总结与推荐

  雄激素源性脱发常见于青春期后男性,其特征为头皮特定区域终毛脱落。男性雄激素源性脱发的患病率有种族差异。

  激素因素和遗传因素均可促发男性雄激素源性脱发。二氢睾酮(DHT)对敏感毛囊的作用导致毛囊微型化,这在临床上表现为终毛被短而细的毛发(毳毛)取代。

  男性雄激素源性脱发的遗传较为复杂,可能既涉及到父方因素又涉及到母方因素。遗传模式更好被描述为具有可变外显率的多基因遗传。

  不同男性个体之间,雄激素源性脱发的外观也有差异。典型受累部位是头皮颞部、前部、中部和/或顶部(图片 1A-D)。枕部头皮通常不受累。终毛脱落在多年内缓慢进展。

  雄激素源性脱发通常依据临床诊断。对于诊断不明确的少见病例,可行活检以明确诊断。优先选择对活检标本做水平切片。

  雄激素源性脱发与心血管疾病之间的相关性已有报道。虽然尚没有关于在雄激素源性脱发男性中检测或预防心血管疾病的明确指南,临床医生仍应清楚地认识到此人群中心血管疾病风险增高的可能性。

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